Warum Mikrogerinnsel der Schlüssel zum Verständnis von Long Covid sein könnten
Wissenschaftler haben einen potenziellen Biomarker für Long Covid gefunden: Mikrogerinnsel. Zudem glauben sie, dass sie eine mögliche Behandlung gefunden haben: eine Form der Dialyse in Kombination mit Gerinnungshemmern.

In den letzten zwei Jahren war eines der größten Rätsel im Zusammenhang mit Covid-19, warum manche Menschen an sogenanntem Long Covid erkranken, obwohl viele von ihnen in der akuten Phase der Erkrankung nur leichte Symptome hatten.

Das Problem ist aus mehreren Gründen so schwer zu lösen. In erster Linie ist immer noch nicht klar, wie viele Menschen Long Covid hatten bzw. haben und wie lange.  

Die Diagnose ist aufgrund der Vielzahl der festgestellten Auswirkungen schwierig. Es gibt mehr als 200 Symptome, wobei viele davon, wie z. B. Müdigkeit und Hirnnebel, auch Begleiterscheinungen anderer Erkrankungen sein können.

Im November letzten Jahres wagten Forscher der Universität von Michigan eine Schätzung. Auf der Grundlage einer Meta-Analyse von 40 internationalen Studien schätzten sie 100 Millionen Fälle weltweit.

Aus dieser Analyse geht hervor, dass 43 % der Personen, die an Covid-19 erkranken, noch mehr als einen Monat nach der Diagnose oder der Genesung unter den Nachwirkungen leiden, wobei der Anteil der Frauen und der Anteil in Asien (44 %) höher ist als in den USA (30 %).

Dank der Identifizierung eines potenziellen Biomarkers könnte sich die Diagnose jedoch in naher Zukunft als wesentlich einfacher erweisen. Dies dürfte nicht nur den Weg für die Entwicklung eines klinischen Diagnoseinstruments, sondern auch für wirksame Behandlungen ebnen.

Im vergangenen Sommer haben Forscher der südafrikanischen Stellenbosch-Universität erstmals nachgewiesen, dass Covid-19 Mikrogerinnsel verursacht, in denen Entzündungsmoleküle eingeschlossen sind. Die Liste der Moleküle umfasst das wichtigste Gerinnungsprotein, Fibrinogen, sowie den von-Willebrand-Faktor (VWF), der eine wichtige Rolle bei der Blutgerinnung spielt und Alpha-2-Antiplasmin, das die Auflösung von Gerinnseln verhindert.

Als die leitende Forscherin, Professorin Resia Pretorius, das Blutplasma der Patienten analysierte, stellte sie außerdem eine starke Aktivierung der Blutplättchen (Thrombozyten) fest. Die Thrombozyten (Zellen, die zur Blutgerinnung beitragen) waren so empfindlich, dass die Hyperaktivierung selbst dann ausgelöst wurde, wenn sie zur Analyse lediglich auf einen Objektträger gelegt wurden.

Es bedurfte eines Fluoreszenzmikroskops, um die in den Gerinnseln versteckten Entzündungsmarker zu entdecken. Routinemäßige Bluttests können sie dagegen nicht aufspüren. Deshalb verlassen Patienten, die an Long Covid leiden, die Praxis ihres Arztes oft ohne eine Antwort auf die Frage, warum sie sich immer noch so krank fühlen.

Prof. Pretorius und ihr Team kamen zu dem Schluss, dass zelluläre Hypoxie der gemeinsame Nenner für Long Covid-Symptome ist. Die Mikroklumpen verstopfen teilweise die Blutgefäße und hindern die roten Blutkörperchen daran, genügend Sauerstoff zu den verschiedenen Organen im Körper zu transportieren, sei es das Gehirn, die Lunge oder das Herz.

Wenn der Körper normal funktioniert, besteht ein ständiges Gleichgewicht zwischen gerinnungsfördernden und gerinnungshemmenden Prozessen.

Wird beispielsweise eine Zellwand verletzt, werden die Blutplättchen aktiviert, um Blutungen zu verhindern. Sie verändern ihre Form, verdicken sich mit Hilfe des von-Willebrand-Faktors und kleben aneinander, um die Wunde zu verschließen. Fibrinproteine halten sie zusammen.

Ein zweiter Prozess, die Fibrinolyse, baut anschließend das Fibrin im geronnenen Blut ab, um die Bildung von Blutgerinnseln zu verhindern, die die Blutgefäße verstopfen.

Viren sind jedoch dafür bekannt, dieses Gleichgewicht zu stören. Wenn wir mit dem Covid-19-Virus infiziert sind, dringt das Spike-Protein über die ACE2-Rezeptoren in unsere Zellen ein – ähnlich wie ein Schlüssel, der in ein Schloss eingeführt wird.

Dadurch werden die Blutplättchen, die eine Schlüsselrolle bei der Erkennung von Infektionen und Entzündungssignalen spielen, aktiviert. Gerinnungsproteine werden freigesetzt, was einen Dominoeffekt auslösen kann.

Im Gespräch mit Dr. Amy Proal für den Podcast der PolyBio-Forschungsstiftung sagte Professor Pretorius: „Das Ausmaß, in dem das Spike-Protein dies tut, ist einfach verblüffend. Ich habe zuvor noch nie eine solche Größe und Menge an Gerinnseln wie in der akuten Covid-Phase und bei Long Covid gesehen.“

Ihre Forschung unterstreicht, wie weit sich unser Verständnis von Covid-19 in den letzten zwei Jahren entwickelt hat. Denn wir betrachten die Krankheit nicht mehr nur als Lungenkrankheit, sondern haben auch erkannt, dass es sich ebenso um eine Gefäßerkrankung (Blutfluss) handelt.

Bei Autopsien werden regelmäßig verstreute Gerinnsel festgestellt, während Covid-Patienten im Krankenhaus häufig an symptomatischen venösen Thromboembolien (eine Form der tiefen Venenthrombose und der Lungenembolie) leiden, selbst nachdem sie gerinnungshemmende Medikamente erhalten haben.

Dies ist einer der Gründe, warum Menschen mit chronischen Krankheiten und Autoimmunerkrankungen wie Typ-2-Diabetes, Bluthochdruck und rheumatoider Arthritis durch das Virus stärker belastet werden. Sie leiden bereits vor der Infektion unter einem höheren Entzündungsgrad, der ihre Blutgefäße schädigt und die Aktivierung der Blutplättchen provoziert.

Das bedeutet auch, dass einige Menschen, die kurz nach einer Covid-19-Infektion an einem Schlaganfall oder einer Herzerkrankung sterben, auch nicht gemeldete Opfer von Long Covid sein werden. Der Grund, warum nicht mehr Menschen sterben, ist, dass die Gerinnsel winzig sind und sich in den meisten Fällen die Gerinnungsfunktion wieder normalisiert, sobald das Immunsystem die Infektion besiegt hat.

Das Gleiche dürfte auch für Mikrogerinnsel gelten: vorhandene Gerinnsel werden abgebaut und gleichzeitig wird die Bildung neuer Gerinnsel verhindert, so dass die Blutgefäßwände heilen und die Entzündungsmarker abklingen können.

Und wie behandelt man das alles? Mediziner verfolgen bereits einen mehrgleisigen Ansatz für Long Covid.

Eine mögliche Lösung besteht darin, das Blut der Patienten mit einer Maschine zu reinigen, ähnlich wie Dialysegeräte das Blut von Abfallprodukten befreien, wenn die Nieren nicht mehr funktionieren.

In Mülheim an der Ruhr hat Dr. Beate Jäger eine H.E.L.P-Apherese-Maschine an Long Covid-Patienten getestet. Dieses Gerät dient seit vier Jahrzehnten dazu, überschüssiges Cholesterin bei herzkranken Patienten durch Heparin-induzierte extrakorporale LDL-Präzipitation (H.E.L.P.) herauszufiltern.

Einer ihrer Patienten ist Dr. Asad Khan, ein britischer Arzt für Atemwegserkrankungen, der sich im November 2020 mit Covid-19 infizierte. Fast ein Jahr später war er aufgrund von Long Covid ans Bett gefesselt und reagierte empfindlich auf Licht und Lärm.

Er hatte so wenig Energie, dass er bei seiner Ankunft in der Klinik von Dr. Jäger in einem Rollstuhl ohnmächtig wurde.

Dr. Khan erzählte später in einem Interview mit der BBC, wie ihm Blut aus einem Arm entnommen, von Gerinnseln befreit und dann durch den anderen Arm zurückgeführt wurde. Er hatte zu Beginn so viele Gerinnsel, dass die Maschine viermal kaputt ging.

Als sein Blut herauskam, war es zudem schwarz und voller Fibrin. Seine venöse Sauerstoffsättigung (Sauerstoff im Blut) lag bei 32 % im Vergleich zu 65 % bis 80 % bei einem gesunden Erwachsenen.

Nach der siebten Behandlung ging es Dr. Khan jedoch wieder so gut, dass er wissenschaftliche Arbeiten lesen konnte. Nach seiner zwölften Behandlung wurden ihm außerdem drei gerinnungshemmende Mittel verschrieben – Aspirin, Clopidogrel und ein direktes orales Antikoagulans.

In den letzten Interviews hat er erklärt, dass es ihm viel besser geht. Die Bluttests zeigen kaum noch Anzeichen für eine Verklumpung oder eine Aktivierung der Blutplättchen.

In Südafrika sprachen 24 Long-Covid-Patienten, die an einer experimentellen Studie teilnahmen, ebenfalls gut auf eine duale Antiplättchen-Aktivierungstherapie an. Die Forscher weisen jedoch darauf hin, dass Vorsicht geboten ist, da Antikoagulanzien Patienten, die zu Blutungen neigen, töten können, wenn sie nicht unter klinischer Aufsicht stehen.

Umfassende klinische Studien stehen noch aus, ebenso wie ein einfacher Diagnosetest, mit dem sich die entzündlichen Blutmarker überhaupt erst nachweisen lassen. Die Universität Stellenbosch hofft, dass ihr neues Start-up BioCODE diesen Test entwickeln kann. 

Angesichts der großen Zahl von Menschen mit Verdacht auf Long Covid sind die politischen Entscheidungsträger zunehmend besorgt über die möglichen langfristigen Kosten für die nationalen Gesundheitssysteme. Daher ziehen alle potenziellen Durchbrüche große Aufmerksamkeit auf sich.

Und was die jüngsten Fälle von Mikrogerinnseln betrifft, so könnten die Nutznießer auch weit über an Long Covid leidenden Patienten hinausgehen. Es gibt viele Menschen mit chronischem Müdigkeitssyndrom (auch myalgische Enzephalomyelitis (ME) genannt), die seit Jahren versuchen herauszufinden, warum es ihnen nach einer Viruserkrankung nicht besser geht. Die Forschung zu Long Covid könnte ihnen helfen, endlich die Antworten zu bekommen, auf die sie gewartet haben.

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